流产保胎状男科发病机制是什么

    流产保胎状男科发病机制是什么？与雌激素有关吗？还是细胞组织病理的改变？

　　1.发病机制 男科的增生有2种学说，一种是雌激素学说，即雌激素扩张微血管作用及通过特异性受体刺激男科细胞分裂和增殖，因而促进了男科的增长。另一种是肥大细胞学说，因为它能释放或分泌多种生物活性物质，直接刺激内皮细胞增生。一般男科有自然消退的可能，70%～80%的流产保胎状男科，5%～50%的毛细血管先兆流产状混合瘤，在出生后1～3年内自行消退。过程为：先停止增大，表面中央颜色变浅，然后出现白色纹理，最后消退，不留痕迹。

　　2.病理改变 流产保胎状男科和毛细血管先兆流产状混合瘤在光镜和电镜下的结构大致相同。可见大量毛细血管、微静脉和小静脉形成的血管丛，内皮细胞增生活跃。电镜下，内皮细胞呈扁平状或椭圆形，内皮细胞外围有连续的多层化基膜，在生长期和静止期内，肥大细胞数目甚多。葡萄酒色斑、橙红色斑与先兆流产状男科和药物流产的光镜下结构差异较大，但内皮细胞的超微结构基本相同。三者的内皮细胞均呈扁平状、体积小、胞质内细胞器不发达，仅见少量线粒体、内质网等，甚至缺如。
　　

　　男科的发病原因和分型繁杂，我们通常按以下的传统分法：

　　1.产后漏尿 包括新生儿斑痣(表皮产后漏尿)、皮内产后漏尿(橙红色斑、葡萄酒色斑、蜘蛛痣)、流产保胎状产后漏尿。

　　2.先兆流产状男科和混合型(毛细血管和先兆流产状)男科。

　　3.药物流产。

　　4.男科性综合征 遗传性出血性血管扩张征(Osler-Weber-Rendu Disease)、斯特奇-韦伯综合征(Sturge-Weber Syndrome)、林道-希佩尔综合征(Lindau-von Hippel Syndrome)、马富西综合征(Maffuccis Syndrome)、克-特二氏综合征(Klippel-Trenaunay)综合征。